O “Watch’N’Ask” é um sistema de perguntas e
respostas que funciona da seguinte forma: um grupo apresenta seu respectivo seminário
(no nosso caso, apresentamos o seminário sobre Hipertensão) e, ao final de cada
apresentação, três outros grupos são sorteados a fim de fazerem perguntas para
o grupo que acabou de se apresentar.
Dessa forma,
o grupo de Neurotransmissores fez-nos a seguinte pergunta: “Foram citados alguns remédios
contra a hipertensão que não devem ser usados durante a gravidez. Por que isso
ocorre? Quais são as vias responsáveis? Quais os efeitos do possível uso desses
remédios para as gestantes, os fetos e os outros usuários?”
Resposta:
Os medicamentos inibidores de enzima conversora de angiotensina são
contra-indicados na gravidez, principalmente durante o segundo e o terceiro
trimestres de gravidez, pois há risco de hipotensão fetal, anuirá e
insuficiência renal, podendo estar associados à má-formação fetal e morte.
Medicamentos que atuam na angiotensina podem causar lesão ao feto e morte. Por
isso, o tratamento baseado em antagonistas dos receptores de angiotensina II
também devem ser trocados quando a gravidez é descoberta.
Como já foi explicado, o sistema Renina-angiotensina-aldosterona é uma
via importante de controle da pressão arterial, aumento a retenção de sais
quando ativada. Assim, a sua desativação pelos anti-hipertensivos supracitados
tem como efeito a hipotensão fetal, que pode levar a insuficiência cardíaca,
falta de oxigenação adequada, entre outros. Os efeitos para outros
usuários incluem hipercalemia, deterioração da função renal e/ou elevação da
creatinina sérica.
O grupo de Alzheimer perguntou-nos: “Como a hipertensão está
relacionada com a formação de trombose?”
Resposta: A Hipertensão Arterial Sistêmica pode atuar no
mecanismo de redução da oferta de oxigênio, podendo levar à formação de trombo.
A HAS atua como fator predisponente à formação da placa aterosclerótica, que
pode vir a formar o trombo. Geralmente, a trombose se forma quando o conteúdo
celular endotelial é removido. Com isso, os fatores da matriz expostos promovem
a adesão de plaquetas, e formação do trombo. As consequências da trombose
dependem do tamanho da obstrução e da embolização possível.
E, por fim, o grupo de Diabetes questionou-nos: “Existe relação entre excesso de peso e tecido adiposo,
obesidade, com agravamento da hipertensão? Explique o mecanismo bioquímico que
relacione essas duas doenças”.
Resposta: Em linhas gerais, ambas as doenças
(hipertensão e obesidade) estão intimamente relacionadas; isto é, uma pessoa que
é obesa ou que apresenta um quadro de excesso de peso possui uma maior
tendência, uma maior propensão ao desenvolvimento das condições necessárias e/ou
ideais para o aparecimento da Hipertensão. No entanto, para melhor compreendermos
esse fato, faz-se necessário darmos um pulinho na bioquímica que envolve o
processo de formação das placas de ateroma (como já fora mencionado em posts
anteriores).
O excesso de peso e a obesidade fazem com que o
organismo possua elevadas taxas da Lipoproteína de Baixa Densidade (LDL) e
baixas concentrações da Lipoproteína de Alta Densidade (HDL) na corrente
sanguínea. A LDL, popularmente conhecida com sendo o “mau colesterol”, tem por
função transportar o colesterol do fígado até as células de vários outros
tecidos que por ventura estejam necessitando. Enquanto o HDL, ou popular “bom
colesterol”, tem por função transportar o excesso de colesterol dos tecidos de
volta para o fígado, onde é utilizado para a síntese do ácido biliar.
Diante do
exposto podemos pensar, de forma simplificada, da seguinte forma: quando a
pressão arterial está aumentada, a força adicional do sangue contra o
revestimento interno das artérias, o endotélio (que é delicado), mata as
células desse revestimento, danificando-o. Como conseqüência, essas paredes
arteriais danificadas, lesadas, aumentam a permeabilidade da camada íntima às
lipoproteínas LDLs, favorecendo a retenção das mesmas. Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação
no espaço subendotelial (ou camada íntima). Esses LDL oxidados são responsáveis
pela atração dos monócitos (uma das nossas células de defesa), os quais também
migram para o espaço subendotelial onde se diferenciam em macrófagos.
Os agora macrófagos captam as LDL oxidadas,
“inchando”, transformando-se agora nas chamadas células espumosas. Quanto maior
os níveis de LDL circulante no sangue, maiores serão as possibilidades desta
substância penetrar nessas áreas danificadas, induzindo essa transformação em
macrófagos. Quando várias dessas células espumosas se aglomeram num determinado
ponto, desenvolve-se uma camada gordurosa na parede da artéria (são as famosas
placas de ateroma!)
A hipertensão, portanto, danifica o revestimento
das artérias e acelera o desenvolvimento do ateroma. Parece claro que a
hipertensão arterial desempenha papel central nesse processo de aterosclerose,
uma vez que este processo raramente ocorre em seguimentos do sistema
circulatório com baixo regime pressórico.
Dessa forma, o crescimento das placas de ateroma
acarreta na perda de elasticidade das artérias e contribuem também para a
redução do seu calibre, tornando-a mais estreita. Tal quadro denomina-se aterosclerose,
o qual pode desencadear outros tipos de doença, como por exemplo: doença cardíaca;
doença cerebrovascular, trombose cerebral ou AVC; e doença arterial periférica.
Respondendo, então, diretamente à pergunta: o
acúmulo de placas de ateroma na parede das artérias vai às entupindo, de forma
a aumentar a pressão em seu interior. Uma analogia válida para melhor
exemplificar seria pensarmos numa mangueira sendo comprimida, por exemplo, por
uma mão. O jato de água, tendo o seu calibre agora reduzido, passará a alcançar
distâncias maiores em virtude dessa diminuição de seu raio. O mesmo ocorre com
as artérias que passam a ter seu raio diminuído em virtude da deposição dessas
placas de ateroma, levando a um conseqüente aumento da pressão sanguínea.
Referências Bibliográficas:
Livro: O guia
essencial da Hipertensão; Associação Médica Americana.
